Гиповолемия диагностируется при концентрации общего кальция < 8. 8 мг/дл (< 2. 20 ммоль/л) на фоне нормального уровня белка в сыворотке крови или ионизированного кальция в сыворотке крови (< 4. 7 мг/дл (< 4. 7 мг/дл) LT 1. 17 ммоль/л ). Причинами гиповолемии являются гипополярность, дефицит витамина D и заболевания почек. Клинические проявления включают дизестезию, тетю, (в тяжелых случаях) судороги, энцефалопатию и сердечную недостаточность. Диагностика основана на измерении уровня кальция в сыворотке крови с поправкой на уровень альбумина. Лечение сводится к введению препаратов кальция и иногда витамина D.
Этиология гипокальциемии
К причинам гипокальциемии относятся
Гипопаратиз Псевдопаратиреоз заболевание почек Витамин D
Гипопаратиз
Гипопаратиреоз гипопаратиреоз; Гипопаратиреоз — это дефицит паратиреоидного гормона, часто вызванный аутоиммунным заболеванием или ятрогенным повреждением или удалением желез во время тиреоидэктомии или паратиреоидэктомии. Прочитайте дополнительные сведения характеризуется гипокальциемией и гиперфосфатемией Гиперфосфатемия Гиперфосфатемию диагностируют при концентрации фосфата в сыворотке > 4,5 мг/дл (>(1. 46 ммоль/л). Причинами гиперлипидемии являются хронические заболевания почек, гипоалацитоз и нарушение обмена веществ. Дополнительная информация. Часто служит причиной хронического тета. Перегрузка щитовидной железы возникает в результате дефицита паратиреоидного гормона (ПТГ). Это может произойти после аутоиммунного повреждения железы вблизи ее основания или случайного удаления или повреждения некоторых из них в клетках щитовидной железы. Метастатический гипопитуитаризм после операции на гиперполяризованной щитовидной железе встречается часто, но постоянно (когда операцию выполняет опытный хирург) — менее чем в 3% случаев. Симптомы гипокальциемии обычно возникают через 24-48 часов после операции, но могут проявляться через месяцы и годы; дефицит ПТГ чаще возникает после грубого рака цероидного слоя щитовидной железы или в результате операции на железах, расположенных близко к средней линии железы (парапарез или грубый паратиреоидный класс). Факторами риска развития тяжелой гипокальциемии после гиперпаратиреоза являются следующие
Тяжелая гиперкальциемия до операции Удаление крупных аденом Повышенный уровень щелочной фосфатазы Признаки наличия системной фибропластической костной ткани на рентгенограмме костей Хроническая патология почек
Идиопатический гипоалациноз — редкое спорадическое или генетическое заболевание, характеризующееся отсутствием или атрофией базальных желез. (Читайте дополнительную информацию). К другим генетическим формам относятся аутоиммунный синдром Полигундлера и синдром дефицита Полигундлера (СПН). Этиология. Дополнительная информация, Кандидоз кожи и мукокутанный кандидоз (слизистых оболочек) Аутоиммунный гипоалациноз в сочетании с кандидозом кожи — это инфекционное заболевание кожи и инфекция слизистых оболочек, вызываемая одним из видов Candida, чаще всего Candida albicans. Инфекция может поражать любой участок кожи. Для получения дополнительной информации и для ознакомления с Х-сцепленным рецессивным идиопатическим гиперпаратиреозом.
Псевдопаратиреоз
Псевдопаратиреозом называют группу редко встречающихся заболеваний, однако это не дефицит ПТГ, а толерантность к нему органов-мишеней. Эти нарушения передаются по наследству.
Псевдогиперпаразитизм типа IA (наследственный несовершенный остеогенез Олбрайта) обусловлен мутациями в гене, кодирующем белок GS-α1 аденилатозного комплекса крана (GNAS1). В результате почки не отвечают на ПТГ повышенной экскрецией фосфата и ЦАМФ (циклического аденозин монофосфата). Как правило, пациенты страдают от гипокальциемии и гиперлироза. Может возникнуть вторичная гиперрезорбтивность с соответствующим поражением костей. К сопутствующим аномалиям относятся низкое, круглое лицо, кальцификация базальных ганглиев, укорочение пяток, а также небольшой гипотиреоз и легкие другие эндокринные нарушения. Это состояние иногда называют псевдопараплегией. Поскольку в почках экспрессируется только материнский аллель GNAS1, не встречаются пациенты с аномальной отцовской геномной гипокальциемией, гиперфосфатемией и вторичным гиперпаратиреозом, хотя многие соматические признаки заболевания сохраняются.
Часто встречается псевдопаралитическая дилатация II типа. У таких пациентов введение экзогенного ПТГ сопровождается нормальным повышением уровня цАМФ в моче, но не концентрации кальция в сыворотке крови или содержания фосфатов в моче. В этих случаях считается, что имеет место резистентность внутриклеточных процессов к цАМФ.
Витамин D
Витамин D первоначально поступает в организм с продуктами, содержащими его в больших количествах, или с концентрированными продуктами. Он также образуется в коже под воздействием солнечного света (УФ-излучения). Дефицит витамина D может быть вызван недостаточным потреблением или нарушением всасывания вследствие поражения печеночной системы или кишечной мальабсорбции/абсорбции. Дефицит витамина D может быть также следствием нарушения его метаболизма, как это происходит при приеме некоторых лекарственных препаратов (фенитоин, фенобарбитал, рифампицин) или вследствие снижения образования витамина в коже из-за недостатка солнечного света. Синтез витаминов в коже снижается при старении.
НЕ ДОПУСТИЛИ ПАРЕЗ У КОРОВЫ / ПРЕДПАРЕЗНОЕ СОСТОЯНИЕ СУБКЛИНИЧЕСКАЯ ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Снижение синтеза витамина D в коже является распространенной причиной приобретенных дефектов у людей, которые недостаточно много находятся вне дома, живут в северных или южных широтах, носят одежду, полностью закрывающую тело, или часто используют блокирующие солнечные лучи. Таким образом, очень часто наблюдается скрытый дефицит витамина D, особенно у пожилых людей, проживающих в странах с умеренным климатом, особенно в зимнее время. Пожилые люди подвергаются наибольшему риску, поскольку их кожа обладает пониженной способностью синтезировать этот витамин, получает его в небольших количествах с пищей и редко бывает на солнце. Действительно, большинство случаев дефицита витамина D одновременно обусловлено снижением его синтеза в коже и недостаточным потреблением. Тем не менее большинство врачей рекомендуют избегать повышенного пребывания на солнце и пользоваться солнцезащитными кремами, так как считают, что значительный риск развития рака кожи перевешивает недоказанный риск умеренно низкого уровня витамина D. Проблемные пациенты всегда могут рассчитывать на применение витамина D
Витамин D-зависимые заболевания являются следствием невозможности преобразования витамина D в его активную форму или снижения чувствительности конечных органов к адекватному уровню активного витамина.
Витаминзависимый риккетсиоз I типа (псевдоболезнь витамин D-дефицитных риккетсий) наследуется по аутосомному пути устойчивости. В ее основе лежат мутации в гене, кодирующем фермент 1-альфа-гидроксилазу. 1-альфа-гидроксилаза, в норме экспрессирующаяся в почках, необходима для превращения неактивного витамина D в активный кальцитриол.
При витамин D-зависимом II типе орган-мишень не реагирует на кальцитриол. Признаки дефицита витамина D — гипокальциемия и тяжелая гипофосфатемия. Характерны мышечная слабость, костлявость костей и их типичные деформации.
заболевание почек
Заболевания почечных канальцев, включая ацидоз проксимальных и дистальных почечных канальцев, могут вызывать тяжелую гипокальциемию вследствие аномальной почечной потери кальция и снижения конверсии витамина D в активный 1. 25(OH)2D.
Почечная недостаточность может приводить к снижению образования 1. 25(OH)2D вследствие В основе этого лежат мутации в гене, кодирующем фермент 1-альфа-гидроксилазу. 1-альфа-гидроксилаза, в норме экспрессирующаяся в почках, необходима для превращения неактивного витамина D в активный кальцитриол.
